Parvovirosis y mal rojo: dos clásicos a los que no debemos perder de vista

Por A. García¹, M. Gil², F. González³, J. M. Alonso² (^1. CICYTEX, Producción animal, Guadajira, Badajoz; ^2. Facultad de Veterinaria, Departamento Sanidad Animal, UEx, Cáceres; ^3. Técnica Ganadera SL)

La industria porcina requiere que las piaras estén libres de enfermedades infecciosas debido a que, con ello, se incrementa la productividad. La presencia de microorganismos patógenos induce mayor morbilidad, mortalidad, reducción de la fertilidad y del peso corporal.

Parvovirosis

Desde su descubrimiento el parvovirus porcino (Protoparvovirus ungulado 1) (PPV1) ha supuesto un problema mundial para la industria porcina, y todavía es el agente más común e importante de infertilidad.

La parvovirosis porcina es una enfermedad vírica causada por un Protoparvovirus ungulado 1 de la familia Parvoviridae, subfamilia Parvovirinae. Este virus ADN de cadena sencilla, está ampliamente distribuido en el cerdo doméstico, donde provoca una infección cuya acción patógena se ejerce sobre el embrión o el feto, originando reabsorción embrionaria, infertilidad, aborto, fetos momificados, nacimientos muertos, muerte neonatal y un número muy bajo de lechones por camada. Se han descrito diarrea y lesiones cutáneas también ligadas con el PPV1; sin embargo, su etiología no ha sido plenamente establecida (Brown et al., 1980). Subclínicamente, se puede observar una linfopenia moderada y transitoria, independiente del sexo y la edad, entre 5 y 10 días después de la infección inicial (Zeeuw et al., 2007).

Hasta hace poco se creía que el virus tenía escasa variabilidad genética y que la prevención y sus efectos sobre la fertilidad podían controlarse adecuadamente con la vacunación. Sin embargo, a comienzos del siglo XXI, las observaciones de campo incrementaron la preocupación sobre la efectividad de las vacunas existentes contra las nuevas cepas emergentes.

Las investigaciones recientes han cambiado radicalmente nuestro punto de vista en la inmunología y evolución del PPV1, revelando que estos virus presentan mayor diversidad genética de la que se creía en un principio, y que algunas de las cepas altamente virulentas no pueden ser neutralizadas adecuadamente con antisuero obtenido frente a las antiguas cepas vacunales (Streck et al., 2015).

La transmisión del parvovirus porcino se produce principalmente por vía fecal-oral a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados por heces u orina procedente de animales infectados y la transplacentaria (Mengeling, 2000). Se especula si los verracos pueden introducir el virus en nuevas granjas, existiendo numerosos informes de la presencia del PPV1 en semen de machos naturalmente infectados (Ruckerbauer et al., 1978); Sin embargo, si el PPV1 es eliminado en el semen de verracos infectados o si su presencia en el semen representa únicamente una contaminación, permanece aún sin resolución.

La característica más importante desde el punto de vista epidemiológico es la extremada resistencia del parvovirus en el medio ambiente (resistente a la mayoría de los desinfectantes comunes etanol (70%); amonio cuaternario (0,05%); hipoclorito sódico a bajas concentraciones (2500 ppm); Ácido peracético (0,2%)) por lo que es prácticamente imposible su eliminación del ambiente. La inactivación del virus debe realizarse con desinfectantes a base de compuestos aldehídicos (Eterpi et al., 2009).

La enfermedad se desarrolla, principalmente, cuando madres seronegativas son expuestas oronasalmente al virus durante la primera mitad de la gestación, los fetos se infectarán antes de que su sistema inmunológico pueda responder (inmunotolerancia). El virus causa muerte embrionaria o fetal con reabsorción o momificación y retorno de las cerdas al estro. La viremia facilita el paso del virus al tracto reproductivo del animal hacia los 10-14 días de la infección (Straw et al., 1999).

La habilidad del PPV1 para cruzar la barrera placentaria en cerdas gestantes varía un poco de acuerdo a la virulencia de la cepa y al estado inmunológico específico. Una vez que un feto está infectado, los otros podrán ser contaminados por contigüidad, por lo que los fetos momificados suelen ser de diferentes tamaños. El daño al sistema circulatorio del feto se manifiesta como edema, hemorragias y acumulación de grandes cantidades de líquido serosanguinolento en las cavidades corporales (Mesonero et al., 2011).

Si la infección aparece cuando la gestación está más avanzada, los fetos desarrollan respuesta inmune protectora contra el virus (inmunocompetencia) y, por lo tanto, supervivencia. En los lechones infectados que consiguen recuperarse de la infección se observa disminución del crecimiento de manera considerable. Las cerdas afectadas que se recuperan de la infección presentan una sólida inmunidad humoral transmitida vía calostro a su descendencia (Obando, 2011). Los lechones nacidos de una cerda vacunada están protegidos por la inmunidad calostral durante 5 a 7 meses.

Otra consecuencia de la infección con PPV1 es que facilita indirectamente la infección por el circovirus porcino tipo 2 (PCV2), induciendo una disfunción inmunológica que culmina en un aumento de la replicación de PCV2 y, en consecuencia, la aparición de síndrome de desmedro (Mészáros et al., 2017).

Si bien el fallo reproductivo con muerte embrionaria o fetal, el aumento en el número momias que, por lo general, son menores de 17 cm, y la ausencia de efecto en las cerdas gestantes es indicativo para el diagnóstico de parvovirosis. El diagnóstico definitivo requiere una buena anamnesis y el apoyo del laboratorio.

Para el diagnóstico de las infecciones con PPV, los métodos serológicos se consideran de poco valor, por la elevada circulación del virus y los frecuentes contactos, aunque se emplean con frecuencia para conocer el estado inmunológico de una piara y la protección contra el virus (Hill, 1988). Puede emplearse la inhibición de la hemaglutinación para cuantificar los títulos de anticuerpos frente al PPV1, aunque en la actualidad se dispone de métodos ELISA capaces de diferenciar anticuerpos vacunales de los procedentes de una infección natural (Qing et al., 2006).

El diagnóstico directo de la parvovirosis porcina se puede realizar sobre abortos mediante PCR que evidencia la presencia de ácido nucléico (DNA) del PPV1 o mediante sistemas de detección de antígeno que detectan las proteínas del virus (inmunofluorescencia, hemaglutinación, etc.). Es importante insistir en que, si bien los resultados positivos pueden confirmar sospechas clínicas de infección, se ha de considerar la posibilidad de resultados positivos a virus ambientales.

No hay tratamiento específico para el fallo reproductivo inducido por PPV1. Como medida preventiva, las cerdas nulíparas deberían ser vacunadas antes de ser inseminadas.

La edad de vacunación es determinante por la tasa de anticuerpos calostrales residuales, las vacunas deberían ser administradas varias semanas antes de la cubrición de las cerdas nulíparas, con el objetivo de proveerlas de inmunidad antes y durante el periodo de gestación susceptible.

Las pautas vacunales más comunes en cerdas incluyen una primovacunación con dos dosis separadas 3-4 semanas y una revacunación en cada lactación 7-10 días post-parto. En verracos, se recomienda la primovacunación con dos dosis al igual que las cerdas, y una revacunación cada 4-6 meses.

Igualmente, se recomienda enterrar o incinerar sistemáticamente las placentas o los fetos abortados, desinfección periódica de las salas de partos, naves de hembras gestantes, etc. (FAO, 2010).

Mal rojo

Es una enfermedad infectocontagiosa de distribución mundial producida por una pequeña bacteria Gram-positiva, Erysipelothrix rhusiopathiae, que provoca grandes pérdidas económicas en las explotaciones porcinas. Aunque también afecta a otras especies como aves, rumiantes, roedores o al hombre, se considera una enfermedad clásica del cerdo.

Se trata de una zoonosis de tipo ocupacional; los trabajadores con erosiones cutáneas o pequeñas heridas pueden sufrir la infección, que suele provocar una lesión erisipeloide de curso generalmente benigno, pero que podría desembocar en un proceso septicémico, de peor abordaje clínico (Brooke y Riley, 1999).

El mal rojo se suele relacionar con el cerdo ibérico; las peculiaridades que rodean a la producción porcina del cerdo ibérico determinan que exista una clara asociación entre la patología y esta raza porcina (Aguarón-Turrientes, 2015).

Los cerdos portadores, clínicamente sanos, representan la fuente más importante de infección (Skoknic et al., 1981). Un gran número de cerdos son portadores de E. rhusiopathiae en amígdalas y linfonodos digestivos, principalmente a nivel de la válvula ileocecal (Wang et al., 2010). Esto significa que hay una importante excreción fecal que da lugar a la contaminación del medio, donde la supervivencia de Erysipelothrix rhusiopathiae es un factor importante en la epidemiología de la enfermedad.

En los cerdos, la edad de mayor sensibilidad está comprendida entre los tres meses, una vez que ha desaparecido la inmunidad calostral, y el año, pues los cerdos adultos desarrollan una elevada resistencia por la exposición repetida a infecciones subclínicas (Arsov et al., 1978).

Es una enfermedad endémica cada vez más controlada pero que puede dar lugar a brotes epizoóticos ante la presencia de factores predisponentes como pueden ser enfermedades inmunodepresoras (infecciones víricas), cambios bruscos de alimentación o alojamiento, y cambios climáticos. De hecho, suele tener carácter estacional (Beer, 1981). Domínguez et al. (2003) señalan que, en las zonas de dehesa de la península, con sistemas de cría extensiva, es frecuente la presentación de brotes de mal rojo en los otoños lluviosos, pero consideran el verano la estación de mayor incidencia de la enfermedad.

Las vías de contagio son muchas: oral, cutánea (incluyendo cortes en la piel) y nasal. Pero las más importantes es la ingestión de agua y alimentos contaminados. La bacteria invade el torrente sanguíneo a través de la pared del tracto digestivo y se produce septicemia. El periodo de incubación es de 24-48 horas. Dependiendo del estado inmunitario del animal y/o al serotipo de la bacteria pueden presentar diferentes cuadros clínicos.

-Forma aguda

Septicemia y muerte repentina, principalmente en cerdos de engorde y cebo; fiebre de 40-42ºC, debilidad, rechazo al alimento, dolor en extremidades y movimientos rígidos, estreñimiento que puede terminar con diarrea según progresa la enfermedad, abortos en hembras gestantes. En los sementales debido a la temperatura se ve afectada la espermatogénesis y desarrollan infertilidad por un período de 5 a 6 semanas, esto se refleja en retornos a celo de las cerdas inseminadas y un aumento de camadas pequeñas.

Es característico, pocos días después de la infección, la aparición de eritemas de color, desde el rosa pálido al púrpura, a menudo en forma de cuadrados, rectángulos o rombos, con un contorno bien delimitado y un centro congestivo sobre elevado (Tassin y Rozier, 1996); se localizan sobre todo en el dorso y en las partes laterales del cuerpo, considerándose patognomónicas (Moreno, 2003), indican daño vascular, y se menciona que a mayor intensidad del color, mayor gravedad.

-Forma crónica

Debido a la inmunización generalizada que vía vacunal se proporciona a los animales, es habitual encontrarse con un cuadro crónico de la enfermedad caracterizado por artritis y cojeras, intolerancia al ejercicio por la insuficiencia cardiaca consecuencia de la endocarditis valvular que promueve la infección por Erysipelothrix rhusiopathiae, y un fallo reproductivo en reproductoras definido por fallos en la fertilidad, abortos más frecuentes a mitad de gestación y, en verracos, esterilidad transitoria.

A excepción de las lesiones de la piel, la forma aguda presenta alteraciones internas poco específicas que corresponden a una septicemia; hay edema, linfadenomegalia congestiva, esplenomegalia, hepatomegalia, pulmones congestionados y hemorragias petequiales en riñones y corazón.

En la forma crónica los linfonodos se vuelven hiperplásicos y necróticos, las lesiones articulares, en la forma aguda son de artritis serosa y en la crónica hay proliferación de tejido adyacente que aumenta el tamaño y deforma la articulación. En el corazón pueden observarse signos de inflamación crónica y crecimiento de válvulas.

La presencia de fiebre y del típico eritema, sobre todo en las nulíparas de la explotación, es un buen elemento de diagnóstico. La confirmación del agente causal se realiza mediante el aislamiento de la bacteria, principalmente de tonsilas o de lesiones de endocarditis y/o artritis a partir de cuadros clínicos agudos o crónicos.

E. rhusiopathiae es sensible a los betalactámicos y los casos agudos responderán entre 12 y 24 horas de tratamiento. Ante brotes de la enfermedad, puede ser necesaria la medicación masiva con penicilina o amoxicilina mediante agua o pienso a largo plazo.

Vacunación

En lo referente a la inmunidad, la utilización de vacunas bivalentes combinadas frente a parvovirus porcino y a mal rojo, tiene la ventaja de someter a la cerda a un menor estrés, facilitándose el manejo y el ahorro de mano de obra.

Un programa vacunal modelo podría ser:

Nulíparas: 2 dosis con intervalo de 3-4 semanas durante el periodo de recría cuarentena/adaptación sanitaria antes de su entrada en la explotación. La segunda dosis se debe aplicar entorno a los 7 meses de edad y, al menos, 1-2 semanas antes de la primera cubrición.

Multíparas: 1 dosis a los 10-15 días post-parto durante la lactación, o lo que es lo mismo, unas 2-3 semanas antes de la siguiente cubrición.

Verracos: primovacunación a partir de los 6 meses de edad y, al menos, 1-2 semanas antes de su primera monta. Revacunación anual.

A modo de conclusión

La parvovirosis y el mal rojo siguen estando presentes en todo el mundo y, a pesar de la aplicación de medidas de bioseguridad, siguen causando importantes perjuicios a la cadena de producción porcina. Resultan esenciales, por lo tanto, los estudios para mejorar las medidas de prevención, control y tratamiento utilizadas hasta el momento.

Bibiografía

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