Estrategias para la prevención de cetosis

A pesar de los grandes avances en nuestra comprensión de la fisiología de las vacas en transición e inicio de lactación y un mejor uso de herramientas nutricionales, médicas y de manejo, la cetosis (entendida como hipercetonemia) sigue siendo una de las enfermedades más prevalentes en las vacas lecheras (Liang et al., 2017). Así, los últimos reportes en España indican una prevalencia del 20% (Guadagnini et al., 2019), lo que podría acarrear un 44% de incidencia acumulada de cetosis, según Oetzel (2004). Es importante además recordar que es un factor de riesgo importante para otros trastornos relacionados con el metabolismo, como son el desplazamiento de abomaso (DA), metritis, mastitis y retención de placenta (Duffield et al., 2009). Todo esto acarrea finalmente una disminución de la producción de leche y el rendimiento reproductivo, así como un mayor riesgo de descarte (Ospina et al., 2010; Raboisson et al., 2014). 

Juan Cainzos. Sr. Sales Manager – ABS

A pesar de todo el conocimiento que disponemos hoy en día en torno a la cetosis, sigue habiendo algo de disparidad en cuanto a la definición y clasificación del problema. Así, aún podemos encontrar numerosos autores que clasifican el desorden en función de las concentraciones de BHB en sangre y de la presencia o no de síntomas clínicos (ver revisión Cainzos et al., 2022). Sin embargo, cada vez parece más claro que: a) se debe hablar de cetosis como hipercetonemia, niveles elevados de cuerpos cetónicos en sangre, leche y orina al inicio de la lactancia (Oetzel et al., 2004) ; b) su diagnóstico se debe realizar mediante la medición de esos niveles plasmáticos circulantes de β-hidroxibutirato (BHB, Duffield et al., 2009), con valores de punto de corte entre 1,2 y 1,4 mmol/L de sangre (McArt et al., 2012, Suthar et al., 2013); y c) que se trata de un desorden metabólico que se desarrolla como una secuela a una mala respuesta adaptativa al balance energético negativo y ocurre cuando el hígado está sobrepasado en su capacidad de gestionar la movilización de grasa a través de los ácidos grasos no esterificados (NEFA’s) (McArt et al., 2015). 

A lo largo del tiempo también se han creado diferentes clasificaciones, en función de la causa y del momento en que se produce. Así, se ha clasificado la cetosis en Tipo I, Tipo II y cetosis de origen alimentaria originada por altos niveles de cuerpos cetónicos en el silo (Oetzel GR, 2007; Zhang and Ametaj, 2020). La cetosis Tipo I es la forma clásica de cetosis que ocurre entre 3 y 6 semanas después del parto, cuando el flujo de energía de la leche alcanza su punto máximo (Zhang and Ametaj, 2020). Las vacas con cetosis tipo I experimentan hipoinsulinemia en el momento del diagnóstico de hipercetonemia debido a la hipoglucemia crónica debido a la escasez de precursores de glucosa para la producción de leche. El tipo II generalmente ocurre en torno al parto, generalmente entre el día 5 y 15 de lactación y es concurrente con otras enfermedades como el hígado graso. 

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